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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.creatorLambertucci, Flavia-
dc.creatorMotiño, Omar-
dc.creatorVillar, Silvina Raquel-
dc.creatorRigalli, Juan Pablo-
dc.creatorAlvarez, María de Luján-
dc.creatorCatania, Viviana Alicia-
dc.creatorMartin Sanz, Paloma-
dc.creatorCarnovale, Cristina Ester-
dc.creatorQuiroga, Ariel Dario-
dc.creatorFrances, Daniel Eleazar Antonio-
dc.creatorRonco, Maria Teresa-
dc.date2018-07-23T17:23:36Z-
dc.date2018-07-23T17:23:36Z-
dc.date2017-01-
dc.date2018-07-23T12:57:26Z-
dc.date.accessioned2019-04-29T15:49:35Z-
dc.date.available2019-04-29T15:49:35Z-
dc.date.issued2017-01-
dc.identifierLambertucci, Flavia; Motiño, Omar; Villar, Silvina Raquel; Rigalli, Juan Pablo; Alvarez, María de Luján; et al.; Benznidazole, the trypanocidal drug used for Chagas disease, induces hepatic NRF2 activation and attenuates the inflammatory response in a murine model of sepsis; Academic Press Inc Elsevier Science; Toxicology and Applied Pharmacology; 315; 1-2017; 12-22-
dc.identifier0041-008X-
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11336/52831-
dc.identifierCONICET Digital-
dc.identifierCONICET-
dc.identifier.urihttp://rodna.bn.gov.ar:8080/jspui/handle/bnmm/303066-
dc.descriptionMolecular mechanisms on sepsis progression are linked to the imbalance between reactive oxygen species (ROS) production and cellular antioxidant capacity. Previous studies demonstrated that benznidazole (BZL), known for its antiparasitic action on Trypanosoma cruzi, has immunomodulatory effects, increasing survival in C57BL/6 mice in a model of polymicrobial sepsis induced by cecal ligation and puncture (CLP). The mechanism by which BZL inhibits inflammatory response in sepsis is poorly understood. Also, our group recently reported that BZL is able to activate the nuclear factor erytroide-derived 2-Like 2 (NRF2) in vitro. The aim of the present work was to delineate the beneficial role of BZL during sepsis, analyzing its effects on the cellular redox status and the possible link to the innate immunity receptor TLR4. Specifically, we analyzed the effect of BZL on Nrf2 regulation and TLR4 expression in liver of mice 24 hours post-CLP. BZL was able to induce NRF2 nuclear protein localization in CLP mice. Also, we found that protein kinase C (PKC) is involved in the NRF2 nuclear accumulation and induction of its target genes. In addition, BZL prompted a reduction in hepatic CLP-induced TLR4 protein membrane localization, evidencing its immunomodulatory effects. Together, our results demonstrate that BZL induces hepatic NRF2 activation with the concomitant increase in the antioxidant defenses, and the attenuation of inflammatory response, in part, by inhibiting TLR4 expression in a murine model of sepsis.-
dc.descriptionFil: Lambertucci, Flavia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.descriptionFil: Motiño, Omar. Consejo Superior de Investigaciones Científicas; España-
dc.descriptionFil: Villar, Silvina Raquel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas. Instituto de Inmunología; Argentina-
dc.descriptionFil: Rigalli, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.descriptionFil: Alvarez, María de Luján. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.descriptionFil: Catania, Viviana Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.descriptionFil: Martin Sanz, Paloma. Consejo Superior de Investigaciones Científicas; España. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas; España-
dc.descriptionFil: Carnovale, Cristina Ester. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.descriptionFil: Quiroga, Ariel Dario. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.descriptionFil: Frances, Daniel Eleazar Antonio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.descriptionFil: Ronco, Maria Teresa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Rosario. Instituto de Fisiología Experimental. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental; Argentina-
dc.formatapplication/pdf-
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dc.languageeng-
dc.publisherAcademic Press Inc Elsevier Science-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://dx.doi.org/10.1016/j.taap.2016.11.015-
dc.relationinfo:eu-repo/semantics/altIdentifier/url/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0041008X16303702-
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/restrictedAccess-
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/-
dc.sourcereponame:CONICET Digital (CONICET)-
dc.sourceinstname:Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas-
dc.sourceinstacron:CONICET-
dc.subjectBENZNIDAZOLE-
dc.subjectCLP-
dc.subjectLIVER-
dc.subjectNRF2-
dc.subjectSEPSIS-
dc.subjectOtras Ciencias Biológicas-
dc.subjectCiencias Biológicas-
dc.subjectCIENCIAS NATURALES Y EXACTAS-
dc.titleBenznidazole, the trypanocidal drug used for Chagas disease, induces hepatic NRF2 activation and attenuates the inflammatory response in a murine model of sepsis-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion-
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/articulo-
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